Lipidhydrolyse

PP10 Lipidhydrolyse bei cholestatischen und metabolischen Lebererkrankungen

Die Rolle der Lipidhydrolyse bei der Entstehung von cholestatischen und Fettlebererkrankung und deren Fortschreiten zu Fibrose, Zirrhose und Leberkrebs ist noch nicht vollständig geklärt. Zellsysteme und Mausmodelle, in denen humane Wildtyp-PNPLA3 oder die I148M-Variante, ATGL oder CGI-58 systemisch oder in bestimmten Leberzellen fehlt oder überexprimiert wird, sollen zu therapeutischen Maßnahmen führen, um das Fortschreiten von Leberschäden zu verhindern, die andernfalls zu einer Lebertransplantation oder zum Tod der Patient*innen führt. Während sich bisherige Arbeiten hauptsächlich auf die Rolle dieser Enzyme in Hepatozyten konzentrierten, widmet sich dieses Projekt speziell ihrer Rolle in Cholangiozyten und Makrophagen. PP10 untersucht, ob eine Fehlregulation der Lipidhydrolyse proinflammatorische, profibrogene und prokanzerogene Wege aktiviert. Die wichtigsten Ergebnisse aus Zellen und Mäusen werden in Geweben von Patient*innen mit unterschiedlichen Stadien und Schweregraden von cholestatischen und Fettlebererkrankungen, einschließlich Leber- und Gallengangskrebs, validiert, um ihre Bedeutung für die Pathogenese und den klinischen Verlauf bei Menschen zu ermitteln.

Principal Investigator

Univ.-Prof. Dr.
Michael Trauner 
T: +43 1 40400 65890

Team

Mitarbeiter*innen

  • Claudia Fuchs-Steiner, Post Doc, Role of ATGL in NAFLD and cholestatic liver disease
  • Emmanuel Dauda Dixon, PhD Student, Die Rolle von PNPLA3 in Makrophagen bei metabolischer Leberschädigung
  • Richard Radun, PhD Student, Die Rolle der vergleichenden Genidentifizierung-58 bei nichtalkoholischer Fettlebererkrankung