Lipidhydrolyse

Die ATGL-Expression wurde mit Tumorsuppression assoziiert. DIe Ausschaltung von ATGL durch CRISPR/Cas9 in A549-Lungenkarzinomzellen führte zu erhöhten Konzentrationen an potenziell onkogenen Signallipiden (Lysophospholipide und Etherlipide) und einer Aktivierung der SRC-Kinase, die mit einer erhöhten Zellmigration einhergeht. PP09 stellt die Hypothese auf, dass der Verlust von ATGL zu erhöhten Aktivitäten unbekannter Enzyme des Lipidstoffwechsels führt, die für onkogene Signallipide und den aggressiveren Krebs-Phänotyp verantwortlich sind. Dieses Projekt zielt darauf ab, das veränderte Proteom und Lipidom des Lipidstoffwechsels bei ATGL-Mangel und Überexpression zu identifizieren, die Lipidsubstrat-Spezifität der identifizierten Lipidmetabolismus-Enzyme zu bestimmen und zu analysieren, ob diese Enzyme mit der SRC-Aktivierung, PPARα- und/oder Sirtuin1-Aktivität in Verbindung stehen. Die Gruppe untersucht die Expression der Enzyme in Bezug auf ATGL und seine Regulatoren CGI-58, G0S2 und HILPDA in Krebszelllinien und in Proben von Patient*innen mit Lungenkrebs.

Principal Investigator

Assoz.-Prof.in Priv.-Doz.in Dipl.-Ing.in Dr.in
Ruth Birner-Grünberger  
T: +43 316 385 72962

Team

Mitarbeiter*innen

  • Victoria Dorrer, Wissenschaftliche Mitarbeiterin
  • Jürgen Gindlhuber, PhD Student, Fettsäurespezies-abhängige hepatische zelluläre Lipotoxizität (assoziiert; DK-MCD)
  • Dominik Hofreither, Master student, Redox stress in cardiac 2D and 3D cell models
  • Sophie Honeder, PhD Studentin, Lipidhydrolyse im Krebsstoffwechsel (assoziiert; DK-MCD)
  • Laura Liesinger, Technician, PTM proteomics in regulation of lipolysis in adipocytes and cancer cell models
  • Raphael Pfleger, Master Student, Interaktion zwischen Hepatom- und Stellatzellen
  • Maximilian Schinagl, PhD Student, Lipidspeicherung und -mobilisierung bei Lebererkrankungen (assoziiert; DK-MCD)
  • Tamara Tomin, Post Doc, Oxidativer Stress bei Herzkrankheiten und Krebs - Omics