Lipidhydrolyse

Das PP09 untersucht den Ursprung und die Rolle der Anhäufung von Lipidtröpfchen - ein neuartiges Kennzeichen für das Fortschreiten von Krebs - und der Lipidhydrolyse bei Krebs. Multi-omics-Studien an nicht-kleinzelligen Lungenkarzinomen (NSCLC) im Vergleich zu angrenzendem gesundem Gewebe ergaben erhöhte Triacylglycerin-, Ceramid- und Lysophospholipid-Konzentrationen und eine gleichzeitige Deaktivierung mehrerer Lipidhydrolasen. PP09 untersucht, ob diese dysregulierten Lipidhydrolasen die Aggressivität von Krebszellen beeinflussen und ob sie mit der (De-)Aktivierung von Onkogenen, Lipid- oder oxidativen Stresssignalen zusammenhängen. Ein weiterer Forschungsschwerpunkt ist die Rolle von ABHD5/CGI-58 sowie von PNPLA3 und seiner I148M-Variante, die für ein höheres Risiko für nichtalkoholische Fettlebererkrankungen und Fibrose verantwortlich ist, auf den Phänotyp von Hepatomzellen sowie ihr Zusammenspiel mit der Aktivierung fibrogener Stellatzellen.

Principal Investigator

Assoz.-Prof.in Priv.-Doz.in Dipl.-Ing.in Dr.in
Ruth Birner-Grünberger  
T: +43 316 385 72962

Co-Principal Investigator

Tamara Tomin, PhD
T: +43 1 58801 15642

Team

Mitarbeiter*innen

  • Victoria Dorrer, Wissenschaftliche Mitarbeiterin
  • Dominik Hofreither, Master student, Redox stress in cardiac 2D and 3D cell models
  • Sophie Honeder, PhD Studentin, Lipidhydrolyse im Krebsstoffwechsel (assoziiert; DK-MCD)
  • Laura Liesinger, Technician, PTM proteomics in regulation of lipolysis in adipocytes and cancer cell models
  • Raphael Pfleger, Master Student, Interaktion zwischen Hepatom- und Stellatzellen
  • Maximilian Schinagl, PhD Student, Lipidspeicherung und -mobilisierung bei Lebererkrankungen (assoziiert; DK-MCD)
  • Tamara Tomin, Post Doc, Oxidativer Stress bei Herzkrankheiten und Krebs - Omics